Thị lực hoàn hảo nhưng lại mù sáng
Động vật có vú có hai loại cơ quan nhạy sáng trong võng mạc. Chúng là tế bào hình nón và hình que, đều cần thiết để tiếp nhận hình ảnh môi trường xung quanh. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu tại viện Nghiên cứu sinh vật học Salk đã phát hiện ra rằng việc loại bỏ cơ quan cảm nhận thứ 3 – tế bào biểu lộ quang sắc tố gọi là melanopsin xác định cường độ ánh sáng tới – khiến cho đồng hồ sinh học mù ánh sáng, nhưng không làm thay đổi thị lực.
Theo Satchidananda Panda, giáo sư tiến sĩ thuộc phòng thí nghiệm Sinh học điều tiết kiêm người chỉ đạo nghiên cứu: “Việc mất cơ quan cảm nhận ánh sáng ở một số người già không hề liên quan gì đến thị lực hoàn toàn có khả năng xảy ra, nhưng thay vào đó khiến cho việc ngủ vào thời gian phù hợp trở nên khó khăn”.
Hiểu rõ cơ chế hoạt động của melanopsin một ngày nào đó có thể cho phép các nhà khoa học khởi động lại đồng hồ sinh học bằng một liều thuốc giảm triệu chứng liên quan đến chứng ngủ trái giờ, thay đổi trong kế hoạch làm việc, thay đổi độ dài ngày theo mùa, các chứng rối loạn như mất ngủ và trầm cảm. Phát hiện của họ được công bố ngày 11 tháng 6 năm 2008 trên tạp chí PLoS ONE.
Quá trình tiếp nhận hình ảnh bắt đầu khi lượng tử ánh sáng đi vào mắt, đập vào một hoặc nhiều hơn trong số 125 triệu tế bào thần kinh nhạy sáng trong võng mạc phía sau mắt. Tế bào que sử dụng rhodopsin để tiếp nhận ánh sáng mờ, trong khi tế bào nón dựa vào quang sắc tố để phân biệt màu sắc. Lớp tế bào đầu tiên và ngoài cùng này chuyển hóa thông tin thành tín hiệu điện rồi truyền đến lớp trung cấp. Tế bào ở đây lần lượt đưa tín hiệu này đến dây thần kinh thị giác. Melanopsin giúp chúng ta nhìn, khác với opsin que và nón bình thường.
Không giống hàng triệu tế bào que và nón truyền hình ảnh, melanopsin chỉ có ở khoảng 2,000 tế bào, được gọi là các tế bào hạch võng mạc tiết melanopsin hay mRGCs. Được gắn vào bên trong võng mạc, những tế bào khẳng khiu này truyền tín hiệu trực tiếp đến đồng hồ sinh học của con người, một cụm tế bào nhỏ hơn nửa kích thước một cái tẩy chì, nằm phía trên điểm mà dây thần kinh thị giác gặp nhau.
Bằng tín hiệu này, đồng hồ sinh học đồng bộ hóa nhịp cơ thể hàng ngày với sự mọc và lặn của mặt trời. Nó cho cơ thể biết khi nào là thời gian đi ngủ, khi nào đói, khi nào thức dậy và làm chúng ta cảm thấy mất cân bằng khi đi qua nhiều múi giờ.
Những con chuột mù với tế bào que và nón không hoạt động vẫn có thể sử dụng mRGCs để điều chỉnh đồng hồ sinh học, độ mở của đồng tử và hoạt động phụ thuộc vào ánh sáng – được gọi là phản ứng thị giác không hình ảnh. Trong khi đó, chuột không có melanopsin không hoàn toàn mù ánh sáng.
Chuột không có melanopsin có thể tự bù đắp cho sự thiếu thông tin về cường độ ánh sáng trong quá trình phát triển, mang lại kết quả lộn xộn. Nhà nghiên cứu bậc sau tiến sĩ và đồng thời là tác giả chính Megumi Hatori đã phát triển một hệ thống cho phép bà đóng ức chế tế bào tiết melanopsin một cách hiệu quả mà không làm ảnh hưởng đến võng mạc.
Bằng phương pháp di truyền học bà khiến mRGCs của chuột nhạy cảm với chất độc dipthera, bà lợi dụng điều này để loại bỏ các tế bào tiết melanopsin khi chuột được 8 tuần tuổi. Hatori cho biết: “Chúng tôi tìm phát hiện thấy rằng việc loại bỏ các tế bào tiết melanopsin khiến cho đồng hồ sinh học của những con chuột hoàn toàn mù sáng, nhưng chúng vẫn có thể thực hiện hoạt động thị giác một cách hoàn hảo”.
Hệ thống điều chỉnh thời gian ở động vật có vú phụ thuộc vào thông tin từ melanopsin, một phần ít hơn từ tế bào que và nón để tiếp nhận thông tin về cường độ ánh sáng. Thí nghiệm của các nhà nghiên cứu tại Salk xác định mRGCs là địa điểm kết hợp, đẩy tất cả các thông tin tới về độ sáng của ánh sáng xung quanh đến đồng hồ sinh học.
Panda cho biết: “Vì tất cả các thông tin đi qua mRGCs, những tế bào này trở thành mục tiêu độc nhất cho quá trình can thiệp vào đồng hồ sinh học nhằm điều trị các chứng rối loạn”. Ông tiến hành quét khả năng thay đổi thuộc tính cảm nhận ánh sáng của melanopsin của các phân tử nhỏ, do đó làm chậm hoặc tăng cường quá trình khởi động lại đồng hồ sinh học của chúng ta.