Con người bắt đầu bị đau tim từ khi nào?

Tổ tiên của chúng ta bắt đầu bị xơ vữa động mạch và đau tim khoảng hai hoặc ba triệu năm trước do những đột biến trong gene mà bệnh sốt rét sử dụng để xâm nhập vào cơ thể con người. Các nhà khoa học cho biết trên tạp chí PNAS.

"Việc mất gene CMAH không chỉ dẫn đến nguyên nhân khiến con người dễ bị xơ vữa động mạch do chế độ ăn uống không lành mạnh mà còn ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh tim mạch. Điều này cần được tính đến trong các thí nghiệm trên động vật", nhà khoa học Ajit Varki từ Đại học Califonia, San Diego (Hoa Kỳ) nói.

Theo thống kê của WHO, xơ vữa động mạch và các bệnh tim và mạch máu vẫn là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở hầu hết các quốc gia trên thế giới, bất chấp mọi nỗ lực điều trị các bệnh này. Như thường lệ, căn bệnh này bắt đầu phát triển từ việc tích tụ cholesterol trong thành mạch máu, sau đó dẫn đến việc thành mạch máu dày lên, tích tụ canxi và mất tính linh hoạt.

Viêm nhiễm phát triển trong thành mạch máu dẫn đến sự tích tụ chất béo bên trong các tế bào là nguyên nhân dẫn đến xơ vữa động mạch.

Cho đến nay, các nhà khoa học chưa làm sáng tỏ cơ chế hình thành các mảng cholesterol và cặn vôi trong thành mạch máu. Một số nhà nghiên cứu cho rằng, những thay đổi trong hoạt động của các gen liên quan đến chuyển hóa chất béo dẫn đến sự tích tụ cholesterol "có hại" trong máu, và đây là nguyên nhân cho sự phát triển của xơ vữa động mạch. Các nhà sinh học khác cho rằng, "tác nhân gây bệnh" là những thứ khác.

Ví dụ, gần đây các nhà sinh học Nga đã phát hiện ra rằng, nguyên nhân gây ra sự phát triển của xơ vữa động mạch không phải là những  rối loạn trong quá trình chuyển hóa chất béo, mà là viêm nhiễm phát triển trong thành mạch máu dẫn đến sự tích tụ chất béo bên trong các tế bào.

Mười năm trước, nhà khoa học Ajit Varki và các đồng nghiệp của ông đã nghiên cứu những hành vi của tinh tinh và các động vật khác, và phát hiện ra rằng, chúng thực sự không bao giờ bị xơ vữa động mạch và không có các vấn đề liên quan, bất kể chúng có chế độ ăn uống nào. Khám phá này khiến các nhà khoa học tìm kiếm sự khác biệt trong hoạt động của các tế bào mạch máu, hệ thống miễn dịch và tuyến nội tiết.

Hóa ra, tinh tinh và con người có một khác biệt trong lĩnh vực này: một đột biến nhỏ trong gene CMAH. Gene này chịu trách nhiệm sản xuất axit N-glycolylneuraminic (Neu5Gc). Chất này và các phân tử tương tự đóng vai trò các tấm sàng, có các lỗ để cho phép các phân tử đi qua để vào các tế bào.

Một vài năm trước, các nhà sinh học Mỹ đã phát hiện ra rằng, những con chuột bị biến đổi gene CMAH có nhiều khả năng mắc bệnh tiểu đường, và các tế bào miễn dịch của chúng bắt đầu hoạt động mạnh bất thường. Điều này khiến ông Ajit Varki và các đồng nghiệp của ông nghĩ rằng, các đột biến khác trong gen này cũng có thể ảnh hưởng đến hoạt động của cơ thể con người và có liên quan đến sự phát triển của bệnh tim.

Để làm sáng tỏ vấn đề này, các nhà khoa học đã tiến hành hai loạt thí nghiệm, gây ra đột biến liên quan đến việc thiếu gene CMAH và quan sát sự mất gen này ảnh hưởng như thế nào đến cuộc sống và hoạt động của hệ thống tim mạch của những con chuột ăn thức ăn bình thường và chất béo không chứa Neu5Gc.

Kết quả nghiên cứu cho thấy rằng, trong cả hai trường hợp, các con chuột bắt đầu bị xơ vữa động mạch - tốc độ tích tụ các mảng cholesterol trong thành mạch của chúng đã tăng gấp đôi, cũng như tỷ lệ viêm. Việc loại bỏ tất cả các phân tử Neu5Gc trong cơ thể chuột với sự giúp đỡ của các kháng thể đặc biệt khiến hệ miễn dịch đấu tranh với chất này đã dẫn đến kết quả tương tự.

Điều thú vị là, nếu một lượng lớn axit này được bổ sung thêm vào thực phẩm thì điều đó không giúp ích gì mà chỉ làm trầm trọng thêm tình trạng sức khỏe của con chuột với gene CMAH bị hư hại. Trong cơ thể của chúng, chất axit này không bình thường hóa hoạt động của hệ miễn dịch mà ngược lại khiến nó tích cực hơn tấn công các thành mạch máu và gây viêm.

“Có vẻ như nguy cơ xơ vữa động mạch tăng lên có liên quan đến nhiều yếu tố “bên trong” và “bên ngoài” trong gene CMAH bị tổn thương. Điều này giải thích tại sao nhiều người ăn chay không ăn thịt và mỡ vẫn có thể trở thành nạn nhân của các cơn đau tim và đột quỵ, trong khi đây không phải là hiện tượng điển hình với tinh tinh và những động vật khác”, ông Ajit Varki kết luận

Tạo sao con người đã bị mất gen hữu ích này? Vấn đề là ở chỗ, một số virus, chẳng hạn như virus cúm hoặc sốt rét, sử dụng axit neuraminic (như Neu5Gc) để xâm nhập vào các tế bào trong cơ thể con người.

Cuộc chiến chống lại các virus này, như các nhà nghiên cứu đề xuất, dẫn đến thực tế là gene CMAH đã bị hư hại không thể phục hồi trong quá trình tiến hóa của chi Homo. Điều đó đã giúp loài người sống sót, nhưng đã định cho con người phải chết vì bệnh tim.

Từ khóa liên quan:

xơ vữa động mạch

đau tim

đột biến gene

gene CMAH

tổ tiên loài người

Ajit Varki

axit N-glycolylneuraminic

phân tử Neu5Gc

đột biến gene do sốt rét